我的大腦病了，我心知肚明。
心病如同心髒病，靜默無聲，潛形藏影，一次發作卻足以致命。世衛組織的數據顯示，每40秒就有一個人成功地主動結束了自己的生命。都知.
基本五味是酸甜苦鹹鮮，但學界對基本情緒的劃分可沒那麼一致，一種雜念分法是四大類：憤怒、恐懼、悲傷和歡樂，有人還加上驚訝與厭惡——不論怎樣分，總是苦多於樂。這些情緒的產生和表達方式源自本能，不同文化背景的人，在表達同樣情緒時仍做出類似的表情。
而修行中情緒障礙一點不罕見。當遭遇所愛逝去、健康滑坡、工作受挫、添丁進口（每個親媽都曾想把孩子擲出窗外）……要保持心境喜樂實在有點勉強。還有些激素、降壓藥、鎮靜劑、抗菌抗病毒等藥物的副作用就包括使人抑鬱。五分之一的人曾變得非常低落。而每二十人中就有一個始終處於抑鬱之中。至於創傷後壓力症候群，95年凱斯勒等人在研究里報告，10.4%的女性在她一生中會與PTSD狹路相逢，另有5%的男性終不能倖免。
從年齡來說，比起老年人，青壯年更易抑鬱。從職業來說，腦力勞動者比體力勞動者更常生“心病”。從大五人格維度來說，愈是神經質，就愈容易產生心理困擾。從大腦來說，右側前額葉皮層活動強於左側的人，對負面刺激反應更靈敏（還想付天價冥想“開發右腦”嗎？）。從基因來說，攜帶變異G1463A，或是擁有5-羥色胺轉運蛋白（5-HTT）基因裡效率較低的“短版本”的人，在壓力挫折接踵而來時確實會處於不利境地。從特殊能力來說，雙相情感障礙患者比普通對照組在創造力測試上得分高出一半，而情緒紊亂的藝術家名單可以列成一條星光大道……
當然，這並不意味著藝術家全體藥不能停，也不意味著躁狂抑鬱焦慮可以幫你轉職成創作者。這只說明，病程遷延的抑鬱症確實不能簡單地用“賤人就是矯情”來概括。下丘腦-垂體-腎上腺軸全線紊亂，血清素、谷氨酸和5-羥色胺一路走低，皮質醇和去甲腎上腺素則步步高升。警戒的杏仁核時刻活躍，而記憶的海馬區日漸萎縮……這些生理變化可以解釋為何我常覺疲憊又易怒，為何又總處在一種“戰或逃”的糾結狀態中。
抑鬱又不單只是一系列化學分子的變化。
研究者早就發現，抗抑鬱藥能即刻提升體內“快樂分子”的水平，卻不能同樣立竿見影地提升情緒。選擇性五羥色胺再攝取抑製劑往往要至少持續吃上兩週，服用者才會從萎靡轉向振奮。一種解釋打坐是大腦中要形成“正向迴路”，需要長出新的神經元，或需要舊神經元長出新突觸，故此耗時。另一種可能是，有時藥物對情緒不起作用，是因為大腦裡正住著一個根深蒂固的“自尊毀滅者”。 【繼續閱讀】
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